Eine "Gesamtblutaustauschtransfusion" ist ein medizinisches Verfahren, bei dem fast das gesamte Blut eines Patienten durch Spenderblut ersetzt wird. Dabei wird das Blut des Patients kontinuierlich entfernt und durch frisches, kompatibles Spenderblut ersetzt.

Dieses Verfahren wird normalerweise bei lebensbedrohlichen Zuständen eingesetzt, wie zum Beispiel bei schweren Blutkrankheiten (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie), schweren Infektionen mit Bakterien oder Viren, Vergiftungen, Autoimmunerkrankungen und anderen Erkrankungen, die eine schnelle Entfernung von großen Mengen an Blut oder Blutbestandteilen erfordern.

Eine Gesamtblutaustauschtransfusion kann dazu beitragen, den Sauerstofftransport im Körper zu verbessern, den pH-Wert des Blutes zu normalisieren, die Viskosität des Blutes zu verringern und die Anzahl von krankheitsverursachenden Zellen oder Substanzen zu reduzieren.

Es ist jedoch ein komplexes Verfahren mit potenziellen Risiken, wie zum Beispiel allergischen Reaktionen, Infektionen, Volumenüberlastung und Transfusionsreaktionen, die sorgfältig überwacht und behandelt werden müssen.

Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Erkrankung, die durch eine Kombination von Mikroangiopathie (Schädigung kleiner Blutgefäße), hämolytischer Anämie (Zerstörung roter Blutkörperchen) und Nierenversagen gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Hauptformen von HUS: die typische, durch Infektionen mit Escherichia coli-Bakterien verursachte Form, insbesondere Serotyp O157:H7, und die atypische Form, die durch verschiedene Ursachen wie genetische Faktoren oder andere Infektionen hervorgerufen werden kann.

Die typische Form von HUS tritt häufig nach einer Darminfektion auf, bei der enteropathogene E. coli-Bakterien Toxine produzieren, die als Shiga-Toxine bekannt sind. Diese Toxine schädigen die Endothelzellen (die Innenauskleidung) der kleinen Blutgefäße in verschiedenen Organen, insbesondere in den Nieren. Die Zerstörung der roten Blutkörperchen durch Shiga-Toxine führt zu hämolytischer Anämie, während die Schädigung der Blutgefäße Mikrothromben (kleine Blutgerinnsel) verursacht, die den Blutfluss in den Nieren behindern und zum Nierenversagen führen können.

Die atypische Form von HUS ist seltener als die typische Form und wird durch verschiedene Ursachen hervorgerufen, wie genetische Mutationen im Renin-Angiotensin-System oder in Komplementfaktoren, Autoimmunerkrankungen, Medikamentennebenwirkungen oder Infektionen mit anderen Bakterien oder Viren. Die Pathophysiologie der atypischen HUS ist komplexer und beinhaltet eine übermäßige Aktivierung des Komplementsystems, das die Endothelzellen schädigt und Mikrothromben bildet.

Die Behandlung von HUS hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. In Fällen der typischen HUS ist die supportive Therapie wichtig, um den Flüssigkeitshaushalt zu überwachen und Elektrolytstörungen zu korrigieren, sowie die Blutgerinnung zu kontrollieren. Bei schwerem Nierenversagen kann eine Dialyse erforderlich sein. Es gibt keine spezifische antivirale Therapie gegen Shiga-Toxin produzierende Bakterien, aber einige experimentelle Behandlungen wie die intravenöse Immunglobulingabe oder Plasmapherese werden untersucht. In Fällen der atypischen HUS kann eine Plasmapherese oder eine Immunsuppression mit Eculizumab (einem Komplementinhibitor) erwogen werden, um die übermäßige Aktivierung des Komplementsystems zu kontrollieren.

Zusammenfassend ist Hämolytisch-urämisches Syndrom eine seltene, aber schwerwiegende Erkrankung, die durch eine Mikrothrombose in den kleinen Blutgefäßen verursacht wird und zu Nierenversagen führen kann. Die typische Form von HUS ist assoziiert mit Shiga-Toxin produzierenden Bakterien, während die atypische Form durch eine übermäßige Aktivierung des Komplementsystems verursacht wird. Die Behandlung hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab und umfasst supportive Therapie, Blutgerinnungsmanagement und spezifische Behandlungen wie Plasmapherese oder Immunsuppression mit Eculizumab.

Hämoperfusion ist ein Verfahren der extrakorporalen Therapie, bei dem Blut durch ein spezielles Gerät geleitet wird, das mit sorbenten Materialien gefüllt ist. Ziel dieser Behandlung ist es, die Konzentration bestimmter Substanzen im Blut zu reduzieren, indem sie an diese Sorbenzien binden und so aus dem Blutkreislauf entfernen werden.

Hämoperfusion wird häufig bei Vergiftungen eingesetzt, um Gifte oder Toxine aus dem Blut zu entfernen, die über eine normale Nieren- oder Leberfunktion nicht ausreichend eliminiert werden können. Sie kann auch bei bestimmten Krankheiten wie Leberversagen oder Autoimmunerkrankungen angewendet werden, um giftige Substanzen oder überschüssige Zytokine aus dem Blut zu entfernen.

Während des Verfahrens wird das Blut durch eine extrakorporale Zirkulation geleitet, die es außerhalb des Körpers passieren lässt. Das Blut wird durch einen Katheter entnommen, der in eine Vene eingeführt wird, und dann durch das Hämoperfusionsgerät geleitet, bevor es zurück in den Körper geführt wird. Die Dauer der Behandlung hängt von der Art und Schwere der Vergiftung oder Erkrankung ab und kann von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen reichen.

Es ist wichtig zu beachten, dass Hämoperfusion keine Standardbehandlung ist und nur unter speziellen Umständen eingesetzt wird. Die Entscheidung zur Durchführung einer Hämoperfusion sollte immer von einem qualifizierten Arzt getroffen werden, der die potenziellen Risiken und Vorteile abwägt.

Autoimmunkrankheiten des Nervensystems sind Erkrankungen, bei denen das Immunsystem irrtümlicherweise körpereigene Strukturen des Nervengewebes als fremd erkennt und attackiert. Dies führt zu Entzündungsprozessen, Gewebeschädigungen und verschiedenen neurologischen Symptomen.

Es gibt zwei Hauptkategorien von Autoimmunkrankheiten des Nervensystems: die entzündlichen Myelopathien und Enzephalopathien sowie die paraneoplastischen Erkrankungen.

Entzündliche Myelopathien und Enzephalopathien umfassen Krankheiten wie Multiple Sklerose, Neuromyelitis optica, Akute disseminierte Enzephalomyelitis und Autoimmunenzephalitiden. Diese Erkrankungen betreffen hauptsächlich das zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark).

Paraneoplastische Erkrankungen sind seltene Komplikationen von Krebserkrankungen, bei denen es durch die Produktion autoaggressiver Antikörper zu Schädigungen des Nervensystems kommt. Beispiele für paraneoplastische Neuropathien sind das Lambert-Eaton-Syndrom und das Parsonage-Turner-Syndrom.

Die Diagnose von Autoimmunkrankheiten des Nervensystems erfolgt durch eine Kombination aus klinischer Untersuchung, Labortests (z. B. Bestimmung von Antikörpern), Bildgebungsverfahren und gegebenenfalls auch einer Gewebeprobe (Biopsie). Die Behandlung zielt darauf ab, die Entzündungsreaktionen zu reduzieren, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und neurologische Symptome zu lindern. Hierfür werden häufig Immunsuppressiva und immunmodulierende Therapien eingesetzt.

Intravenöse Immunglobuline (IVIG) sind konzentrierte Antikörperpräparate, die aus Plasmapoolen von Tausenden gesunder Blutspendern gewonnen werden. Sie enthalten alle Klassen von Immunglobulinen (IgG, IgA, IgM, IgD und IgE), aber hauptsächlich IgG. IVIG wird durch eine medizinische Fachkraft über einen Zeitraum von mehreren Stunden intravenös verabreicht.

Die Verwendung von IVIG umfasst die Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen, wie z. B. primäre Immunschwächeerkrankungen, Immuntoleranzstörungen, Autoimmunerkrankungen, Infektionen und neuropathischen Störungen. IVIG wirkt auf verschiedene Weise, indem es die passiven Antikörper zur Verfügung stellt, die das Immunsystem bei der Bekämpfung von Infektionen unterstützen, die überschießende Immunreaktion hemmt und die Immunregulation fördert.

Es ist wichtig zu beachten, dass IVIG-Präparate aus menschlichem Blutplasma hergestellt werden und daher ein potenzielles Risiko für Infektionen wie Viren oder Prionen tragen können. Um dieses Risiko zu minimieren, werden die Plasmapools durch verschiedene Verfahren aufgetrennt, behandelt und inaktiviert, bevor sie zu IVIG-Präparaten konzentriert werden.

Die Anwendung von IVIG erfordert eine sorgfältige ärztliche Überwachung, da es mit verschiedenen Nebenwirkungen verbunden sein kann, wie z. B. Kopfschmerzen, grippeähnlichen Symptomen, Hautausschlägen und allergischen Reaktionen. Seltene, aber schwerwiegende Komplikationen können auch auftreten, wie beispielsweise thrombotische Ereignisse oder akute Niereninsuffizienz.

Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody (ANCA)-associated Vasculitis ist eine Gruppe von Autoimmunerkrankungen, die charakterisiert sind durch Entzündung und Schädigung der kleinen Blutgefäße (Vasculitis) in verschiedenen Organen des Körpers. Diese Erkrankung wird durch das Vorhandensein von ANCA-Antikörpern im Blut verursacht, die sich gegen Proteine in den Zellkernen oder im Zytoplasma der Neutrophile richten, einer Art weißer Blutkörperchen.

Es gibt drei Haupttypen von ANCA-associated Vasculitis:

1. Mikroskopische Polyangiitis (MPA): Diese Form der Erkrankung betrifft kleine Blutgefäße in verschiedenen Organen, einschließlich der Lunge und Nieren.
2. Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, früher Wegener-Granulomatose genannt): Diese Form der Erkrankung betrifft vor allem die Atemwege und die Nieren.
3. Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, früher Churg-Strauss-Syndrom genannt): Diese Form der Erkrankung betrifft vor allem die Atemwege, die Haut und das Nervensystem.

Die Symptome von ANCA-associated Vasculitis können variieren, je nachdem, welche Organe betroffen sind. Sie umfassen häufig Fieber, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, Hautausschläge, Atemnot und Nierenprobleme. Die Diagnose wird in der Regel durch eine Kombination aus klinischen Untersuchungen, Bluttests (einschließlich ANCA-Tests), Bildgebungstests und Gewebeproben gestellt.

Die Behandlung von ANCA-associated Vasculitis umfasst in der Regel die Verwendung von Immunsuppressiva, wie Corticosteroide und Cyclophosphamid, um das Immunsystem zu unterdrücken und Entzündungen zu reduzieren. In einigen Fällen können auch Biologika eingesetzt werden, um die Krankheitssymptome zu kontrollieren.

Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Rezeptoren für den Neurotransmitter Acetylcholin an der motorischen Endplatte der Muskeln gebildet werden. Dies führt zu einer Störung der Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskelzellen und somit zu einer abgeschwächten oder nachlassenden Muskelaktivität, vor allem bei wiederholter Belastung. Die Symptome können Atemnot, Doppelbilder, herabhängende Augenlider und allgemeine Muskelschwäche umfassen. Die Erkrankung kann durch Medikamente, Plasmapherese oder Immunglobuline behandelt werden, die die Übertragung von Nervenimpulsen auf die Muskelzellen unterstützen. In einigen Fällen kann auch eine Entfernung des Thymus (Thymektomie) hilfreich sein.

ADAM-Proteine (Eine Abkürzung für "A Disintegrin And Metalloprotease") sind eine Familie von transmem metalloendopeptidases, die Zelloberflächenproteine sind und eine Vielzahl von Funktionen in der Zelle haben. Sie spielen eine wichtige Rolle bei zellulären Prozessen wie Zelladhäsion, Zellmigration, Zellfusion und Signaltransduktion. ADAM-Proteine sind auch an der Proteolyse von Zellmembranproteinen beteiligt, was bedeutet, dass sie andere Proteine abbauen oder verarbeiten können. Einige Mitglieder dieser Familie, wie ADAM10 und ADAM17, sind bekannt dafür, dass sie an der Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen beteiligt sind, die für die Entwicklung und Homöostase von Geweben wichtig sind. Mutationen in den Genen, die für ADAM-Proteine codieren, wurden mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht, einschließlich Krebs, neurologischen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen.

Paraproteinämien beziehen sich auf die Erhöhung bestimmter Proteine, sogenannter Paraproteine oder M-Proteine, im Blutserum oder Urin. Diese Proteine werden von Plasmazellen produziert und bestehen hauptsächlich aus Immunglobulinen (Antikörpern). Das übermäßige Auftreten dieser Paraproteine ist in der Regel mit monoklonalen Gammopathien assoziiert, bei denen es sich um eine Klonale Expansion von Plasmazellen handelt.

Paraproteinämien können ein Anzeichen für verschiedene Erkrankungen sein, wie zum Beispiel multiples Myelom, Morbus Waldenström, MGUS (Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz) oder andere B-Zell-Neoplasien. Die Diagnose von Paraproteinämien erfolgt meist durch Elektrophorese und Immunfixationsergebnisse des Serums und Urins. Es ist wichtig, die zugrunde liegende Erkrankung zu identifizieren und angemessen zu behandeln, da Paraproteinämien mit Komplikationen wie Nierenfunktionsstörungen, Anämie, Infektionen, Knochenschmerzen und Hyperviskositätssyndrom einhergehen können.

Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine akute autoimmune Erkrankung der peripheren Nerven, die sich durch schlaffen Muskeltonus, areflexische Paresen und ein gestiegenes Protein im Liquor cerebrospinalis auszeichnet. Es tritt oft nach Infektionen auf und kann zu vorübergehender oder dauerhafter Behinderung führen. Die Schwere der Erkrankung variiert, wobei die schwersten Formen eine Atemlähmung verursachen können. GBS ist eine seltene Erkrankung, von der etwa 1-2 Personen pro 100.000 Einwohner pro Jahr betroffen sind. Die Behandlung umfasst in der Regel die Gabe von Immunglobulinen oder Plasmapherese, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und die Erholung zu fördern.

Es gibt keine allgemein anerkannte medizinische Definition für "Oklahoma". Der Begriff "Oklahoma" bezieht sich auf einen US-Bundesstaat und hat keine direkte Verbindung zur Medizin oder Gesundheit. Wenn Sie eine bestimmte Verwendung des Begriffs in einem medizinischen Kontext gehört haben, können Sie bitte nachfragen und ich werde versuchen, Ihnen weitere Informationen dazu zu geben.

Die antiglomerulären Basalmembran-Krankheit (anti-GBM-Krankheit) ist ein sehr seltenes, aber potenziell lebensbedrohliches Autoimmunerkrankung, bei der sich Antikörper gegen die Basalmembran des Glomerulus in den Nieren bilden. Der Glomerulus ist Teil des Nephrons, der kleinsten funktionellen Einheit der Niere. Die Basalmembran ist eine Schicht, die das Kapillarnetzwerk des Glomerulus umgibt und wesentlich für die Filtration von Blut beteiligt ist.

Die anti-GBM-Krankheit verläuft in der Regel akut und kann zu Nierenversagen führen. In einigen Fällen sind auch die Lungen betroffen, was zu Atemnot und Husten führt. Die Erkrankung tritt häufig plötzlich auf und kann ohne Behandlung rasch progressiv werden.

Die Diagnose der anti-GBM-Krankheit wird in der Regel durch die Analyse einer Nierenbiopsie gestellt, bei der Antikörper gegen die Basalmembran nachgewiesen werden können. Die Behandlung umfasst in der Regel hochdosierte Corticosteroide und Immunsuppressiva, um das Immunsystem zu unterdrücken und die Produktion von Antikörpern zu reduzieren. In einigen Fällen kann auch eine Plasmapherese erforderlich sein, um die vorhandenen Antikörper aus dem Blutkreislauf zu entfernen.

Die Prognose der anti-GBM-Krankheit hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie z.B. dem Schweregrad der Erkrankung und der frühzeitigen Einleitung einer angemessenen Behandlung. Auch bei erfolgreicher Behandlung können jedoch Langzeitschäden an den Nieren zurückbleiben.

Paraneoplastische Polyneuropathie ist ein Zustand, bei dem Nervenschäden aufgrund von Krebs oder Tumoren auftreten, die nicht direkt auf den Nerven wachsen. Stattdessen sind es Autoantikörper oder andere Substanzen, die von den Tumoren freigesetzt werden und zu Entzündungen und Schädigungen der peripheren Nerven führen.

Diese Erkrankung kann verschiedene Formen annehmen, darunter sensorische Neuropathie (Empfindungsstörungen), motorische Neuropathie (Schwäche und Muskelatrophie) oder eine Kombination aus beidem. Die Symptome können von leicht bis schwer reichen und die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen.

Die Diagnose einer paraneoplastischen Polyneuropathie kann schwierig sein, da sie oft mit anderen neurologischen Erkrankungen verwechselt wird. Eine gründliche Untersuchung und Abklärung von Krebs oder Tumoren ist jedoch wichtig, um eine adäquate Behandlung einzuleiten. Die Behandlung der zugrunde liegenden Krebserkrankung kann oft zu einer Verbesserung der neurologischen Symptome führen. In manchen Fällen können auch Immuntherapien oder andere Medikamente eingesetzt werden, um die Entzündungsreaktion und Nervenschädigungen zu reduzieren.

Blutviskosität ist ein Maß für die Zähflüssigkeit des Blutes, die bestimmt wird durch die Anzahl und Größe der roten Blutkörperchen (Erythrozyten), den Proteingehalt des Plasmas und die Geschwindigkeit der Fließbewegung. Ein dickerer oder höher viskoser Blutfluss erfordert mehr Kraft, um durch die Gefäße zu fließen, was zu einer erhöhten Belastung des Herz-Kreislauf-Systems führen kann. Erhöhte Blutviskosität ist ein Risikofaktor für Herzerkrankungen, Schlaganfall und andere Durchblutungsstörungen.

Nebennierenrindenhormone sind Steroidhormone, die in der Nebennierenrinde produziert werden. Zu den wichtigsten Nebennierenrindenhormonen gehören Cortisol, Aldosteron und die Geschlechtshormone Androgene.

Cortisol ist ein Glukokortikoid, das an Stoffwechselprozessen beteiligt ist, Entzündungen hemmt und eine wichtige Rolle bei der Stressreaktion des Körpers spielt. Es hilft, den Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, reguliert den Fett-, Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel und wirkt sich auf das Immunsystem aus.

Aldosteron ist ein Mineralokortikoid, das die Natrium- und Kaliumhomöostase im Körper steuert. Es fördert die Rückresorption von Natrium im distalen Tubulus des Nierenkanälchens und erhöht so den Blutdruck und das Blutvolumen.

Die Androgene sind männliche Geschlechtshormone, die bei Frauen in geringen Mengen vorkommen. Sie spielen eine Rolle bei der Entwicklung von sekundären Geschlechtsmerkmalen und der Fortpflanzung. Bei Männern werden sie hauptsächlich in den Hoden produziert, während die Nebennierenrinde nur einen geringen Anteil beiträgt.

Zusammen tragen diese Hormone zur Aufrechterhaltung der Homöostase im Körper bei und sind für eine Vielzahl von Stoffwechselprozessen unerlässlich.

Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor (NMDAR) Encephalitis ist eine Autoimmunerkrankung des Gehirns, bei der das Immunsystem Antikörper gegen den NMDA-Rezeptor produziert, einen wichtigen Rezeptor für die Signalübertragung im Gehirn. Diese Antikörper stören die Funktion der NMDA-Rezeptoren und führen zu einer Entzündung des Gehirns, was wiederum eine Vielzahl von neurologischen Symptomen verursachen kann.

Die Erkrankung kann jeden Alters betreffen, ist aber bei Kindern und jungen Erwachsenen häufiger anzutreffen. Die Symptome können schleichend über Wochen bis Monate beginnen und umfassen Verhaltensänderungen, Gedächtnisstörungen, Sprachstörungen, epileptische Anfälle, Koma und autonome Dysfunktionen wie Instabilität der Herzfrequenz und Blutdruck.

Die Diagnose wird in der Regel durch die Bestimmung von Antikörpern gegen den NMDA-Rezeptor im Liquor cerebrospinalis (Nervenwasser) gestellt. Die Behandlung besteht aus einer Kombination von Immuntherapien wie Steroiden, intravenösen Immunglobulinen und Plasmapherese sowie gegebenenfalls Chemotherapie und antiepileptischer Therapie.

Die Prognose hängt von der Schwere der Erkrankung und der Zeit bis zur Diagnose und Behandlung ab, aber mit einer frühzeitigen und angemessenen Behandlung können die meisten Patienten eine vollständige Genesung erfahren.

Methylprednisolon ist ein synthetisches Glukokortikoid, das häufig als anti-entzündliches und immunsuppressives Medikament eingesetzt wird. Es wirkt durch die Hemmung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren und die Stabilisierung der Zellmembranen. Methylprednisolon wird zur Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen wie Asthma, rheumatoider Arthritis, schwerer Dermatitis, multipler Sklerose und anderen Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Es ist auch bei allergischen Reaktionen und zur Vorbeugung von Abstoßungsreaktionen nach Organtransplantationen wirksam. Wie alle Kortikosteroide kann Methylprednisolon jedoch auch mit einer Reihe von Nebenwirkungen verbunden sein, insbesondere bei Langzeitgebrauch, wie z.B. Gewichtszunahme, Osteoporose, Bluthochdruck und Stoffwechselstörungen.

Glomerulonephritis ist eine entzündliche Erkrankung der Nierenkörperchen (Glomeruli), die für das Filtern von Blut verantwortlich sind. Sie kann akut oder chronisch verlaufen und tritt oft als Reaktion auf Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder andere medizinische Störungen auf.

Die Entzündung führt dazu, dass die Glomeruli ihre Funktion nicht mehr richtig ausüben können, was zu Proteinurie (Eiweiß im Urin), Hämaturie (Blut im Urin) und in schweren Fällen zu Nierenversagen führen kann.

Die Symptome von Glomerulonephritis können variieren, aber dazu gehören häufig Ödeme (Flüssigkeitsansammlungen), Bluthochdruck, Urinveränderungen und Schmerzen in der Flanke. Die Diagnose wird normalerweise durch eine Nierenbiopsie gestellt, bei der eine Gewebeprobe aus dem Nierenkörperchen entnommen und unter einem Mikroskop untersucht wird.

Die Behandlung von Glomerulonephritis hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab und kann Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems, Blutdrucksenker, Antibiotika oder andere Therapien umfassen. In einigen Fällen kann eine Dialyse oder Nierentransplantation erforderlich sein, wenn die Erkrankung fortschreitet und zu Nierenversagen führt.

Die Blutkomponentenentfernung, auch bekannt als Blutfraktionierung oder Apherese, ist ein medizinisches Verfahren, bei dem bestimmte Bestandteile des Blutes, wie Blutzellen oder Plasma, abgetrennt und entfernt werden. Dabei wird das Blut durch eine Maschine geleitet, die die gewünschten Blutbestandteile herausfiltert und das verbleibende Blut wieder zurück in den Körper führt.

Dieses Verfahren wird eingesetzt bei verschiedenen Erkrankungen, wie beispielsweise Blutkrebs, Autoimmunerkrankungen oder Stoffwechselstörungen, um die Konzentration der schädlichen Bestandteile im Blut zu reduzieren und so die Symptome der Erkrankung zu lindern. Es gibt verschiedene Arten von Apherese, je nachdem welcher Blutbestandteil entfernt werden soll, wie beispielsweise Erythrozytapherese (Entfernung roter Blutzellen), Plasmapherese (Entfernung von Plasma) oder Thrombozytapherese (Entfernung von Blutplättchen).

Autoantikörper sind Antikörper, die sich gegen körpereigene Antigene richten und somit eine Fehlreaktion des Immunsystems darstellen. Normalerweise ist das Immunsystem darauf programmiert, Fremdstoffe wie Bakterien, Viren oder andere Krankheitserreger zu erkennen und dagegen Antikörper zu produzieren. Bei der Entstehung von Autoantikörpern kommt es jedoch zu einer Fehlfunktion des Immunsystems, bei der eigene Zellen oder Gewebe als fremd erkannt und mit Antikörpern bekämpft werden. Diese Erkrankungen werden als Autoimmunerkrankungen bezeichnet und können verschiedene Organe und Gewebe betreffen, wie beispielsweise Gelenke (Rheumatoide Arthritis), Schilddrüse (Hashimoto-Thyreoiditis) oder Haut (Pemphigus).

Immunsuppressiva sind Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken oder hemmen. Sie werden häufig eingesetzt, um das Immunsystem von transplantierten Organen zu schützen und zu verhindern, dass es diese als fremd erkennt und ablehnt. Darüber hinaus können Immunsuppressiva auch bei Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoider Arthritis oder Lupus eingesetzt werden, um das überaktive Immunsystem zu kontrollieren und Entzündungen zu reduzieren.

Es ist wichtig zu beachten, dass Immunsuppressiva die Fähigkeit des Körpers, Infektionen abzuwehren, verringern können, was bedeutet, dass Menschen, die diese Medikamente einnehmen, einem höheren Risiko für Infektionen ausgesetzt sind. Daher ist es wichtig, dass sie sich regelmäßigen medizinischen Check-ups unterziehen und engen Kontakt mit ihrem Arzt halten, um mögliche Nebenwirkungen oder Komplikationen zu überwachen und zu behandeln.