bcl-X-Protein
Proto-Onkogen-Proteine c-bcl-2
Apoptosis
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Lymphom, B-Zell-
Genes, bcl-2
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Lymphom
BCL-X-Protein ist ein Mitglied der BCL-2-Familie von Proteinen, die eine wichtige Rolle in der Regulation des programmierten Zelltods oder Apoptose spielen. Genauer gesagt ist BCL-X-Protein ein anti-apoptotisches Protein, das dafür sorgt, dass Zellen am Leben bleiben, indem es die Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien verhindert. Dieses Protein wird durch das BCL2L1-Gen kodiert und existiert in zwei Isoformen: BCL-XL (eine längere Form) und BCL-XS (eine kürzere Form). Während BCL-XL anti-apoptotisch ist, kann BCL-XS pro-apoptotisch sein.
Das BCL-X-Protein enthält mehrere Proteindomänen, darunter die BH (Bcl-2 Homology)-Domäne, die an der Interaktion mit anderen Proteinen beteiligt ist und entscheidend für seine anti-apoptotische Aktivität ist. Die BCL-X-Isoformen können sich mit verschiedenen pro-apoptotischen Proteinen wie BAX und BAK binden, um ihre Aktivität zu hemmen und so die Zelle vor dem programmierten Zelltod zu schützen.
Dysregulation der BCL-X-Proteine kann zur Entwicklung von Krankheiten beitragen, insbesondere von Krebsarten, bei denen eine unkontrollierte Zellteilung und ein Überleben von Zellen, die normalerweise absterben würden, auftreten. Daher ist das Verständnis der Funktion von BCL-X-Proteinen und ihrer Interaktionen mit anderen Proteinen von großer Bedeutung für die Entwicklung neuer Therapeutika zur Behandlung von Krebs und anderen Erkrankungen.
Apoptosis ist ein programmierter und kontrollierter Zelltod, der Teil eines normalen Gewebewachstums und -abbaus ist. Es handelt sich um einen genetisch festgelegten Prozess, durch den die Zelle in einer geordneten Weise abgebaut wird, ohne dabei entzündliche Reaktionen hervorzurufen.
Im Gegensatz zum nekrotischen Zelltod, der durch äußere Faktoren wie Trauma oder Infektion verursacht wird und oft zu Entzündungen führt, ist Apoptosis ein endogener Prozess, bei dem die Zelle aktiv an ihrer Selbstzerstörung beteiligt ist.
Während des Apoptoseprozesses kommt es zur DNA-Fragmentierung, Verdichtung und Fragmentierung des Zellkerns, Auftrennung der Zellmembran in kleine Vesikel (Apoptosekörperchen) und anschließender Phagocytose durch benachbarte Zellen.
Apoptosis spielt eine wichtige Rolle bei der Embryonalentwicklung, Homöostase von Geweben, Beseitigung von infizierten oder Krebszellen sowie bei der Immunfunktion.
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B-Zell-Lymphome sind ein Typ von Krebserkrankungen, die sich in den Lymphozyten entwickeln, einem Teil des Immunsystems. Genauer gesagt, entstehen B-Zell-Lymphome aus den B-Lymphozyten oder B-Zellen, die für die Produktion von Antikörpern verantwortlich sind.
Es gibt verschiedene Arten von B-Zell-Lymphomen, die sich in ihrem Erscheinungsbild, ihrer Aggressivität und ihrer Behandlung unterscheiden. Die beiden häufigsten Formen sind das follikuläre Lymphom und das diffuse großzellige B-Zell-Lymphom.
Follikuläres Lymphom ist in der Regel eine langsam wachsende Erkrankung, während das diffuse großzellige B-Zell-Lymphom eher aggressiv und schnell wachsend ist. Andere Arten von B-Zell-Lymphomen umfassen Mantelzelllymphome, Marginalzonenlymphome und Burkitt-Lymphome.
Die Symptome von B-Zell-Lymphomen können variieren, aber häufige Anzeichen sind Schwellungen der Lymphknoten im Hals, in der Achselhöhle oder in der Leistengegend, Fieber, Nachtschweiß und ungewollter Gewichtsverlust. Die Behandlung von B-Zell-Lymphomen hängt von der Art und dem Stadium der Erkrankung ab und kann Chemotherapie, Strahlentherapie, Immuntherapie oder eine Kombination aus diesen Therapien umfassen.
BCL-2 (B-cell lymphoma 2) ist ein Protein, das als anti-apoptotisch oder Lebensverlängernd für Zellen beschrieben wird. Es gehört zu einer Familie von Regulatoren der Apoptose, auch bekannt als programmierter Zelltod. BCL-2 hilft, die Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien zu verhindern, was ein wichtiger Schritt in der Kaskade der Signale ist, die schließlich zur Apoptose führen. Übermäßige Expression von BCL-2 wurde mit verschiedenen Krebsarten wie B-Zell-Lymphomen und Brustkrebs in Verbindung gebracht, da sie das Überleben von entarteten Zellen fördert. Daher ist die Hemmung der Aktivität von BCL-2 ein potenzielles therapeutisches Ziel in der Krebstherapie.
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Dibekacin ist ein aminoglykosid antibakterielles Medikament, das zur Behandlung schwerer bakterieller Infektionen eingesetzt wird, die durch grampositive und gramnegative Bakterien verursacht werden. Es wirkt durch Bindung an 30S-Bakterien-Ribosomen und Blockierung der Proteinsynthese im Bakterium. Dibekacin hat ein breites Wirkungsspektrum, einschließlich Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae und Staphylococcus aureus. Es wird normalerweise intravenös verabreicht und erfordert sorgfältige Dosierung, um Nieren- und Hörschäden zu vermeiden.
Ein Lymphom ist ein Krebs, der von den Lymphocyten (einer Art weißer Blutkörperchen) ausgeht und sich in das lymphatische System ausbreitet. Es gibt zwei Hauptkategorien von Lymphomen: Hodgkin-Lymphom und Non-Hodgkin-Lymphome. Diese Krebsarten können verschiedene Organe und Gewebe befallen, wie z.B. Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark und andere extranodale Gewebe. Die Symptome können variieren, aber häufige Anzeichen sind Schwellungen der Lymphknoten, Müdigkeit, Fieber, Nachtschweiß und ungewollter Gewichtsverlust. Die Behandlung hängt von der Art und dem Stadium des Lymphoms ab und kann Chemotherapie, Strahlentherapie, Immuntherapie, Stammzellentransplantation oder eine Kombination aus diesen Therapien umfassen.
Bcl-2
Bax (Protein)
Prodigiosin
C-Jun-N-terminale Kinasen
Insulin im Gehirn
Proteinkinase B
Hexokinase 1
Newcastle-Krankheit
Neurales Zelladhäsionsmolekül 1
Himalaya-Maiapfel
Venetoclax
Bad
Beth Levine
Biophysik
Bak
Humanes Herpesvirus 8
Apoptose
Epitheliales Zelladhäsionsmolekül
Chromosom 11 (Mensch)
Zelladhäsionsmolekül
Makromolekül
Porine
Affinitätsreifung
Petra Schwille
B-Lymphozyt
G-Quadruplex
Diallyldisulfid
Multiples Myelom
Hexokinase 2
Bioökonomie
Bcl-2 - Wikipedia
Übersicht weibliche Genitale und Mamma | Lecturio
Vergleich der Polymerase Kettenreaktion und der Southern Blot Analyse beim Nachweis der BCL-2 Translokation bei Patienten mit...
Leukämie-Online Forum - Antwort erstellen
Vetmeduni: Aufgedeckt: Neue Ansatzpunkte zur besseren Behandlung von Leukämie
Adhäsionsmolekül
Universität Leipzig: Arbeitsgruppe Biochemie
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Kategorie:Biomolekül
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Institut für medizininformatik, biometrie und epidemiologie
Zudem2
- Hohe Konzentrationen von BCL-XL kommen zudem auch in einigen Tumorzellarten vor und fördern damit deren Überleben. (healthcare-in-europe.com)
- Bei Säugetieren wie dem Menschen sind von vielen der Proteine zudem mehrere Varianten bekannt, sogenannte Isoformen. (autoimmunbuch.de)
Zellen6
- Das Protein wurde erstmals im B-Zellen-Lymphom (BCL) isoliert. (wikipedia.org)
- Adhäsionsmoleküle sind Proteine auf der Oberfläche von Zellen, die die Bindung einer Zelle an eine andere Zelle oder an die extrazelluläre Matrix vermitteln. (chemie.de)
- Im ersten Fall bilden die Zellen das Protein gar nicht, wodurch die Nieren schwer geschädigt werden. (healthcare-in-europe.com)
- Gleichzeitig veränderte sich das Expressionsmuster zellzyklusregulierender Proteine in den untersuchten Zellen: Die Cyclin D3-Expression wurde in Caco-2 Zellen sowie in HT-29 Zellen durch Butyratinkubation erhöht. (uni-wuerzburg.de)
- Die Wirkung auf p21Waf1/Cip1 war hierbei p53-unabhängig, da es gleichzeitig zu einem Abfall der Konzentration an p53-Protein in HT-29 Zellen kam und in Caco-2 Zellen kein p53 nachweisbar war. (uni-wuerzburg.de)
- In unseren Zellen ist ständig Müll zu entsorgen, auch wenn sie bei bester Gesundheit sind: Überraschend viele frisch hergestellte Proteine sind falsch zusammengefaltet, und wenn das nicht sofort korrigiert werden kann, müssen sie wieder abgebaut werden. (autoimmunbuch.de)
Venetoclax4
- Inhibitoren der Bcl-2 wie beispielsweise Venetoclax werden in der Therapie von B-Zell-Lymphomen eingesetzt. (wikipedia.org)
- Der BCL-2-Inhibitor Venetoclax ist ein vielversprechendes Mittel zur Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML). (vetmeduni.ac.at)
- Die genetische und pharmakologische Inaktivierung von ABCC1 verstärkt die antileukämische Wirkung von BCL-2-Inhibitoren und resensibilisiert Venetoclax-resistente Leukämiezellen auf diese Behandlung. (vetmeduni.ac.at)
- In Mäusen konnten die Forscher diesen Typ der Leukämie bereits erfolgreich mit dem Bcl-2 blockierenden Medikament „Venetoclax" behandeln. (medmix.at)
Wirkung1
- Bei Inkubation mit der Acetylsalicylsäure-Butyrat-Kombination kam es zu einer deutlichen Verstärkung der Apoptoseinduktion, wobei Acetylsalicylsäure die Wirkung des Butyrats auf Bak und Bcl-XL jedoch nicht steigerte. (uni-wuerzburg.de)
Patienten3
- Erstes Ziel der war die Ermittlung der Häufigkeit der bcl-2 Translokation t(14;18) im Bereich der MBR im Knochenmark bei einer Gruppe von Patienten mit centroblastisch-centrocytischen und centroblastischen Non-Hodgkin Lymphomen im Einzugsgebiet des Tumorzentrums München. (uni-muenchen.de)
- die Southern Blot Analyse zur Verlaufsbeobachtung bei centroblastisch-centrocytischen und centroblastischen Non-Hodgkin Lymphomen geeignet ist und ob sich Patienten mit oder ohne eine nachgewiesene bcl-2 Translokation bezüglich Allgemeinbefinden nach WHO-Einteilung und des klinischen Krankheitsstadiums unterscheiden. (uni-muenchen.de)
- Thema: ABT-199: Aktuelle Ergebnisse bezüglich eines neuartigen Bcl-2-spezifischen Hemmers bestätigen substantielle Wirksamkeit und nachhaltiges Ansprechen bei Hochrisiko-CLL-Patienten. (krebs-nachrichten.de)
Aktivierung2
- Außerdem sind wahrscheinlich einige dieser Proteine an der Aktivierung der Procaspasen beteiligt. (wikipedia.org)
- Die Aktivierung beider Proteine führt zur Initiierung einer Signalkaskade der Caspasen, Proteasen deren Aktivität unwiderruflich die Apoptose der Zelle manifestiert. (uni-leipzig.de)
Funktion2
- Der Wissenschaftler dieses Instituts , Prof. David Vaux, entdeckte das Protein BCL - 2 , 1984 und seine Aufgabe war es heraus zu finden dessen Funktion , seine Arbeit war ein Meilenstein in der Erforschung und diese wurde mit dem Viktoria Preis 2003 ausgezeichnet. (leukaemie-online.de)
- Dabei kommt dem pro-apoptotischen BCL-2 BAX und dem sehr ähnlichen BAK eine besondere Funktion zu. (uni-leipzig.de)
Resistenz2
- Umgekehrt induziert die Überexpression von ABCC1 eine Resistenz gegen BCL-2-Inhibitoren, indem sie die intrazellulären Arzneimittelspiegel senkt. (vetmeduni.ac.at)
- Bcl-2 führt dort zu einer Resistenz der Krebszellen gegen chemotherapeutische Behandlung. (medmix.at)
Effekt1
- Verminderung des Anstiegs von EGFR-Protein- und -mRNA-Expression wurde bei massiv hohen EGF-Konzentrationen (1000 ng/ml) beobachtet, wobei dieser Effekt auf eine Liganden (EGF)-induzierte Depletion des EGF-Rezeptors von der Zelloberfläche zurückgeführt wird. (uni-marburg.de)
Heraus1
- Diese Behandlungen enthalten häufig Inhaltsstoffe wie Keratin, Proteine und Öle, die das Haar von innen heraus nähren und reparieren. (friseurtotal.ch)
Hemmung1
- Die Hemmung des Glutathion-Stoffwechsels erhöht hingegen die Wirksamkeit von BCL-2-Inhibitoren", so Johannes Schmoellerl vom Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien. (vetmeduni.ac.at)
Apoptose6
- B-cell lymphoma 2) ist ein Protein und der Prototyp der gleichnamigen Proteinfamilie, welche bei der Regulation des programmierten Zelltods (Apoptose) eine Rolle spielen. (wikipedia.org)
- Weil die korrekte Einleitung der Apoptose sehr wichtig ist, kann eine Mutation in den Genen dieser Proteine gravierende Folgen haben. (wikipedia.org)
- Prof. Dr. Edlich und sein Team forschen an der zellulären Regulation der Apoptose, der häufigsten Form des Zelltodes, die durch Proteine der BCL-2-Familie vermittelt wird. (uni-leipzig.de)
- Apoptose-Regulation durch Proteine der BCL-2-Familie. (uni-leipzig.de)
- In beiden Fällen übernehmen die Proteine der BCL-2-Familie zentrale Funktionen bei der Signalintegrierung und der molekularen Entscheidung zwischen geregeltem Suizid durch Apoptose und Überleben. (uni-leipzig.de)
- Weiterhin induzierte Butyrat, über einen Anstieg der Expression des pro-apoptotischen Faktors Bak, Apoptose in den untersuchten Kolonkarzinomzellen, bei gleichzeitigem Abfall des anti-apoptotischen Bcl-XL. (uni-wuerzburg.de)
Langem1
- Störfaktoren können unter anderem ein unvollständiger Enzymverdau durch Restriktionsenzyme, Verunreinigung der DNS durch Proteine und Salze, Strangbrüche der DNS bei zu langem Enzymverdau oder nach erfolgter Chemotherapie sein. (uni-muenchen.de)
Wobei1
- In beiden Untersuchungen zeigte sich eine von der EGF-Konzentration direkt abhängige Zunahme der Expression, wobei die Änderungen der Protein- und mRNA-Konzentration eine gute Korrelation aufwiesen. (uni-marburg.de)
Bilden1
- Diese Proteine stellen Signalwege bereit, die eine direkte Kommunikationskette bilden, die als Ein / Aus-Schalter fungieren kann, was in diesem Fall das Ausschalten von Krebssignalen zu unterstützen scheint. (oliveoiltimes.com)
Ebenfalls1
- Ist das Protein damit trotz der Schutzwirkung auf die Nieren ebenfalls ein potenzielles Ziel für Krebstherapien? (healthcare-in-europe.com)