6-Ketoprostaglandin-F1-Alpha
Thromboxan B2
Thromboxane
Epoprostenol
15-Oxoprostaglandin-13-Reductase
6-Ketoprostaglandin-F1-Alpha (PGF1 Alpha oder 6-Keto-PGF1 Alpha) ist ein stabil metabolites Endprodukt von Prostacyclin (PGI2), das im Körper durch die Oxidation von Prostaglandin H2 entsteht. Es wirkt als starker Vasokonstriktor und Plättchenaktivator, im Gegensatz zu Prostacyclin, welches ein Vasodilatator und Plättchenhemmer ist. 6-Ketoprostaglandin-F1-Alpha wird oft in der klinischen Forschung zur Bestimmung der Aktivität des Enzyms Cyclooxygenase (COX) herangezogen, das eine wichtige Rolle bei der Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen spielt. Erhöhte Konzentrationen von 6-Ketoprostaglandin-F1 Alpha können auf kardiovaskuläre Erkrankungen, Entzündungen oder andere pathophysiologische Zustände hinweisen.
Epoprostenol ist ein Arzneistoff, der als Natriumsalz vorliegt und zur Gruppe der Prostaglandine gehört. Es ist ein starkes Vasodilatator-Mittel, das heißt, es erweitert die Blutgefäße und vermindert so den Blutdruck. Epoprostenol wird hauptsächlich bei der Behandlung von pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) eingesetzt, einer Erkrankung, bei der sich die Lungenarterien verengen und das Herz stark belastet wird.
Durch seine gefäßerweiternde Wirkung kann Epoprostenol den Blutfluss in den Lungengefäßen verbessern und so die Belastung des Herzens reduzieren. Es wird meist als Infusion über einen dauerhaft implantierten Katheter verabreicht, um eine kontinuierliche Wirkstoffzufuhr zu gewährleisten.
Epoprostenol kann auch bei der Behandlung von Raynaud-Phänomen, einem Gefäßkrampf in den Fingern und Zehen, eingesetzt werden. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit muss das Medikament jedoch sehr häufig verabreicht werden, was zu einer hohen Dosisbelastung führen kann.
15-Oxoprostaglandin-13-Reductase ist ein Enzym, das in der Leber vorkommt und an der Prostaglandin-Metabolismus beteiligt ist. Genauer gesagt katalysiert dieses Enzym die Umwandlung von 15-Keto-Prostaglandinen (PG) wie Prostaglandin A2 (PGA2) und Prostaglandin E2 (PGE2) zu ihren entsprechenden 13,14-Dihydro-15-keto-Derivaten durch die Reduktion der 13,14-Doppelbindung. Dieser Prozess trägt zur Inaktivierung und Eliminierung von Prostaglandinen aus dem Körper bei. Mutationen in diesem Gen wurden mit einer seltenen Erbkrankheit namens Hyperprostaglandin-E-Syndrom assoziiert, die durch Entwicklungsverzögerungen, Gesichtsfehlbildungen und Hautanomalien gekennzeichnet ist.